La sarna en perros es producida por una parasito externo llamado Sarcoptes spp. De principio se puede tener dos tipos de sarna según la ubicación del parasito:
· La Demodeptica: producida por el Sarcoptes Escabeis que produce canales en el espesor de la piel produciendo múltiples lesiones y mucha picazón.
· La foliculorun: es producida por el Sarcoptes Foliculorun parasito que se ubica en los folículos pilosos, es mas difícil de tratar que la anterior por su resistencia.
Estos parásitos están muy difundidos por toda Latinoamérica y su incidencia aumenta en los lugares con clima calido y húmedo como en nuestro país paraguay.
Es sumamente contagioso y recidivante, lo que la hace una plaga de nuestros tiempos.
Los síntomas mas especifico son:
1. Prurito (comezón) en todo el cuerpo, llega a ser desesperante para nosotros el hecho de verles en ese estado, imagínense lo que es para el perro.
2. Perdida del pelo o alopecia, que pueden ser areata o general
3. Inflamación de la piel y coloración rojiza.
4. Olor fuerte debido a la seborrea que produce y la descomposición de la piel al ser atacada por bacterias.
Tratamiento: el baño medicado con derivados de cipermetrina es losarna perros mas frecuente, si el animal ya es un caso recidivante o sea que se cura y al tiempo le vuelve a salir se debe tratar con algo mas fuerte podría ser mezclado con órganos fosforados como el ddvp, o con amitraz, esta debería ser tu ultima opción ya que es lo mas fuerte que hay en el mercado y si crea resistencia a este fármaco ya no podrás cúralo. Las aplicaciones de doramectina me han sido de suma ayuda, ya que también veo que el parasito a creado resistencia a la ivermectina por su uso desconsiderado por personas idóneos. Las ayudas de tratamiento como vitaminas para la piel son de mucha ayudo y por supuesto un antibiótico y un corticoide ayudan a la piel a volver a su estado natural,pero ojo con este ultimo ya que en algunos casos es mas perjudicial que ayuda.
lunes, 31 de agosto de 2015
Hipersensibilidad a la saliva de pulgas
La hipersensibilidad a la picadura de la pulga es una dermatosis pruriginosa que resulta de la hipersensibilidad inmediata o celulomediada a varias proteínas dé la saliva de las pulgas.
Las pulgas depositan proteínas salivares dentro de la epidermis y en la dermis superficial cuando se alimentan. La hipersensibilidad a estas proteínas induce un edema local y un infiltrado celular que producen las pápulas eritematosas que pueden aparecer después de la picadura.
Los gatos raramente manifiestan una lesión primaria, a pesar de que pueden manifestar un amplio espectro de síntomas clínicos asociados con la hipersensibilidad a la picadura de pulga, mayor que los perros. El síntoma más frecuente son las pápulas costrosas, la alopecia simétrica , la placa eosinofílica , y el granuloma linear también pueden ir asociados a una hipersensibilidad por picadura de pulga.
Tratamiento:
Los productos de lavado y champúes de marcas comerciales no son especialmente efectivos puesto que se aclaran antes de que puedan haber actuado sobre las pulgas y por lo tanto tienen una actividad residual escasa o nula. Los collares antipulgas con actividad pulguicida (como los que contienen diazinon) pueden ser útiles, en particular en gatos, donde su utilidad es elevada.
Sin embargo, los collares antipulgas por si solos no proporcionan un control adecuado de la infestación por pulgas y pueden dar al dueño una falsa sensación de seguridad.
La aplicación tópica de productos líquidos a base de permetrina es una innovación relativamente reciente de la que se dice que tiene una efectividad durante periodos de unas cuatro semanas.
Todos los tratamientos del entorno dentro del hogar tienen que ir precedidos por una limpieza con aspirador puesto que se ha demostrado que es un método efectivo de eliminar las pulgas adultas del suelo. También reduce el número de huevos y larvas en las alfombras* y levanta los filamentos ésta permitiendo la penetración del producto
Pulguicida hasta la base del nudo de la alfombra donde se concentran las larvas. Un estudio comparativo demostró que la aplicación de un regulador del crecimiento de los insectos (IGR) como por ejemplo, permetrina, aumentó significativamente la eficacia de un protocolo de tratamiento del entorno para controlar las pulgas con una reducción del 100% a los 60 días.
Enfermedad de gatos-Pilobezoares
Esta enfermedad de los gatos es causada por el hábito de la especie felina por lamerse todo el cuerpo, ingiriendo de esta forma gran cantidad de pelos que se le acumulan en el intestino. Cuando eso ocurre recibe el nombre de Pilobezoares y son en realidad pelotas o piedras formadas por pelos y contenido intestinal. Suelen causar grandes problemas digestivos en el gato doméstico y también en especies felina salvajes.
Ya que taponan parcial o totalmente el intestino de la especie felina, provocando que se detenga el transito intestinal. En gato cachorros se observan disminución del apetito y una falta de defecación, observándose los mismos síntomas en adultos.
Gracias a dios hoy se encuentran muchos tipos de productos que se puede utilizar en la prevención de los Pilobezoares, entre ellos se encuentra uno que lo utilizo bastante por su fácil forma de administrar.
Vienen en forma de pasta en pomos y se coloca una pequeña raya en cada mano del gato, y por su mismo habito de lamerse y limpiarse ingiere el producto.
Este producto es un laxante suave que provoca la eliminación y previene la formación de bolas de pelo.
También hay una marca de balanceados de prescripción para el gato, que posee un componente, que también provoca la eliminación de las bolas de pelos, el principio es el mismo, nada mas que con el balanceado, se le da todos los días y el laxante suave cada 15 a 30 días.
domingo, 2 de agosto de 2015
CORTICOIDES Y DEXAMETASONA...¿ UN VENENO. .?
Como siempre recordad que este es sólo un árticulo de opinión, hace unos días una experta en neurologia veterinaria (que no la mencionare directamente solo decir que es diplomada por el colegio veterinario europeo y lleva mas de 20 años siendo referencia en España ) durante un curso nos dijo en "petit comité" que la dexametasona era un veneno y que no la usemos por dios, que si hay que usar un corticoide que usemos la metilprednisolona. Bien tras esto, me puse a investigar de por que nos recomendó que no usásemos en la practica clínica la dexametasona, no encontré en bibliografía nada que impidiese o no recomendase el uso de la dexametasona en pequeños animales, pero si es cierto que mi propia experiencia con este fármaco no ha sido satisfactoria así que de momento voy a exponer un breve comentario acerca de este fármaco, para entenderlo mejor. Recordemos un poco de la farmacocinetica de los corticoides y por extensión de la dexametasona.
Tomado de http://2011.elmedicointeractivo.com/farmacia/temas/tema11-12/farmaco5.htm?botsearch.
Se une en un 90 por ciento a proteínas plasmáticas, un 10-15 por ciento a la albúmina y un 70-80 por ciento a la proteína transportadora transcortina. La fracción no unida a proteínas (10 por ciento) es la farmacológicamente activa. Imaginemos un comprimido oral para entender la farmacocinetica. La farmacocinética de los GC sintéticos es similar a la de los corticoides naturales. Su absorción se produce en estómago y duodeno. Diversos factores como la velocidad de disolución y disgregación de los comprimidos, dosis administrada, etc. condicionan la velocidad de absorción. La concentración plasmática máxima (Cmax) se alcanza entre los 70 y los 180 min. La biodisponibilidad de los GC es relativamente uniforme y tiene un perfil de concentración/tiempo similar. Atraviesan tanto la barrera hematoencefálica como la placentaria, por lo que durante el embarazo deben administrarse con precaución. Cada glucocorticoide se une en diferente proporción a la albúmina y a la transcortina o CGB (cortisol binding protein). Únicamente la fracción libre es farmacológicamente activa. La unión de los GC a la albúmina es lábil y al administrarlos con otros fármacos con mayor afinidad por esta proteína pueden desplazar a los GC y dar lugar a interacciones medicamentosas. La transcortina, sin embargo, se une a los GC de manera más específica. Los corticoides de acción rápida o de mayor potencia, tienen diferentes indices de afinidad por estas proteínas como es lógico. Los GC sufren metabolismo hepático mediante reacciones de sulfo y glucuronoconjugación. En la insuficiencia hepática se produce un alargamiento de la vida media biológica de los GC. Se eliminan por orina (70 por ciento) y bilis (30 por ciento). En pacientes con insuficiencia renal crónica parece existir un aumento en las concentraciones de GC. Pueden excretarse por la leche materna. En la orina pueden detectarse los metabolitos de los andrógenos sexuales (tanto suprarrenales como testiculares) y los de los GC. Los GC sintéticos se administran por diversas vías en diferentes formas galénicas. Por vía tópica, el índice de absorción es pequeño, lo que implica una menor incidencia de efectos sistémicos, terapéuticos o tóxicos. En general se absorben bien por vía oral, siendo su biodisponibilidad en general superior al cortisol. En general, se unen con menor intensidad a las proteínas plasmáticas que el cortisol, por lo que pasan con mayor rapidez a los tejidos. Todos presentan metabolismo hepático abundante, dando lugar a numerosos derivados esteroideos inactivos que posteriormente sufren procesos de conjugación. Su metabolismo puede ser inducido por fármacos inductores como la rifampicina, la fenitoína, etc.
CARACTERISTICAS GENERALES prospecto.
Dexametasona Solución Inyectable, siendo su principio activo Dexametasona, está desprovista de los efectos secundarios que producen la hidrocortisona, prednisona y prednisolona, lo que daba lugar a la limitación en sus usos. La dexametasona al no poseer estos efectos secundarios, al haberse eliminado su fracción mineralocorticoide y dotada de una actividad muy superior, 10-20 veces superior que la prednisona y prednisolona, 70-80 veces superior a la hidrocortisona y 100 veces superior a la cortisona, sumado a una mayor selectividad, ha permitido que se imponga totalmente. Aparte de esto, el conseguir derivados hidrosolubles de la dexametasona, facilita su aplicación y su actividad terapéutica, ya que el nivel sanguíneo, se consigue más pronto y es más elevado y duradero. Además las soluciones acuosas son mejor toleradas que las suspensiones al no llevar partículas que pueden dar lugar a fenómenos de irritación y además pueden ser empleadas por cualquier vía.
INDICACIONES En todas las especies de destino: Inflamaciones originadas por infecciones. Alergias. Traumatismos. Shock y colapso circulatorio. Cetosis de bovinos.
PRECAUCIONES
No administrar en hembras gestantes durante el último tercio de la gestación.
No administrar una terapia concomitante con otros corticoides.
En caso de existir enfermedades infecciosas o parasitarias, aplicar conjuntamente con antibióticos o antiparasitarios específicos.
No aplicar en animales con enfermedades infecciosas bacterianas sin tratamiento antibiótico, en infecciones fúngicas o víricas.
No aplicar en casos de insuficiencia renal y/o hepática, insuficiencia cardiaca congestiva, osteoporosis, fracturas óseas, Diabetes, enfermedades degenerativas oculares o úlcera corneal, síndrome de Cushing y animales sometidos a tratamiento inmunológico.
No administrar en conjunto con antidiabéticos, barbitúricos, diuréticos deplesores de potasio, indometacina, salicilatos y antihistamínicos.
No administrar a equinos cuya carne se destine a consumo humano. Mantener fuera del alcance de los niños.
Venta bajo receta Médico Veterinaria.
En definitiva los corticoides son fármacos excepcionales de por si con buenos resultados y en corto plazo, pero no es un antinflamatorio ideal para ello los AINES son igual o mejores antinflamatorios y tiene menos efectos secundarios, en neurología veterinaria están indicados para ciertas patologías y es recomendable el uso de la metilprednisolona. En clínica de urgencias se suelen usar en angioedemas ect, pero sólo debe ser usado cuando estemos seguros de que su beneficio es mayor al riesgo y os aconsejo que advertir de posibles efectos secundarios no está de mas en estos casos.
Tomado de http://2011.elmedicointeractivo.com/farmacia/temas/tema11-12/farmaco5.htm?botsearch.
Se une en un 90 por ciento a proteínas plasmáticas, un 10-15 por ciento a la albúmina y un 70-80 por ciento a la proteína transportadora transcortina. La fracción no unida a proteínas (10 por ciento) es la farmacológicamente activa. Imaginemos un comprimido oral para entender la farmacocinetica. La farmacocinética de los GC sintéticos es similar a la de los corticoides naturales. Su absorción se produce en estómago y duodeno. Diversos factores como la velocidad de disolución y disgregación de los comprimidos, dosis administrada, etc. condicionan la velocidad de absorción. La concentración plasmática máxima (Cmax) se alcanza entre los 70 y los 180 min. La biodisponibilidad de los GC es relativamente uniforme y tiene un perfil de concentración/tiempo similar. Atraviesan tanto la barrera hematoencefálica como la placentaria, por lo que durante el embarazo deben administrarse con precaución. Cada glucocorticoide se une en diferente proporción a la albúmina y a la transcortina o CGB (cortisol binding protein). Únicamente la fracción libre es farmacológicamente activa. La unión de los GC a la albúmina es lábil y al administrarlos con otros fármacos con mayor afinidad por esta proteína pueden desplazar a los GC y dar lugar a interacciones medicamentosas. La transcortina, sin embargo, se une a los GC de manera más específica. Los corticoides de acción rápida o de mayor potencia, tienen diferentes indices de afinidad por estas proteínas como es lógico. Los GC sufren metabolismo hepático mediante reacciones de sulfo y glucuronoconjugación. En la insuficiencia hepática se produce un alargamiento de la vida media biológica de los GC. Se eliminan por orina (70 por ciento) y bilis (30 por ciento). En pacientes con insuficiencia renal crónica parece existir un aumento en las concentraciones de GC. Pueden excretarse por la leche materna. En la orina pueden detectarse los metabolitos de los andrógenos sexuales (tanto suprarrenales como testiculares) y los de los GC. Los GC sintéticos se administran por diversas vías en diferentes formas galénicas. Por vía tópica, el índice de absorción es pequeño, lo que implica una menor incidencia de efectos sistémicos, terapéuticos o tóxicos. En general se absorben bien por vía oral, siendo su biodisponibilidad en general superior al cortisol. En general, se unen con menor intensidad a las proteínas plasmáticas que el cortisol, por lo que pasan con mayor rapidez a los tejidos. Todos presentan metabolismo hepático abundante, dando lugar a numerosos derivados esteroideos inactivos que posteriormente sufren procesos de conjugación. Su metabolismo puede ser inducido por fármacos inductores como la rifampicina, la fenitoína, etc.
CARACTERISTICAS GENERALES prospecto.
Dexametasona Solución Inyectable, siendo su principio activo Dexametasona, está desprovista de los efectos secundarios que producen la hidrocortisona, prednisona y prednisolona, lo que daba lugar a la limitación en sus usos. La dexametasona al no poseer estos efectos secundarios, al haberse eliminado su fracción mineralocorticoide y dotada de una actividad muy superior, 10-20 veces superior que la prednisona y prednisolona, 70-80 veces superior a la hidrocortisona y 100 veces superior a la cortisona, sumado a una mayor selectividad, ha permitido que se imponga totalmente. Aparte de esto, el conseguir derivados hidrosolubles de la dexametasona, facilita su aplicación y su actividad terapéutica, ya que el nivel sanguíneo, se consigue más pronto y es más elevado y duradero. Además las soluciones acuosas son mejor toleradas que las suspensiones al no llevar partículas que pueden dar lugar a fenómenos de irritación y además pueden ser empleadas por cualquier vía.
INDICACIONES En todas las especies de destino: Inflamaciones originadas por infecciones. Alergias. Traumatismos. Shock y colapso circulatorio. Cetosis de bovinos.
PRECAUCIONES
No administrar en hembras gestantes durante el último tercio de la gestación.
No administrar una terapia concomitante con otros corticoides.
En caso de existir enfermedades infecciosas o parasitarias, aplicar conjuntamente con antibióticos o antiparasitarios específicos.
No aplicar en animales con enfermedades infecciosas bacterianas sin tratamiento antibiótico, en infecciones fúngicas o víricas.
No aplicar en casos de insuficiencia renal y/o hepática, insuficiencia cardiaca congestiva, osteoporosis, fracturas óseas, Diabetes, enfermedades degenerativas oculares o úlcera corneal, síndrome de Cushing y animales sometidos a tratamiento inmunológico.
No administrar en conjunto con antidiabéticos, barbitúricos, diuréticos deplesores de potasio, indometacina, salicilatos y antihistamínicos.
No administrar a equinos cuya carne se destine a consumo humano. Mantener fuera del alcance de los niños.
Venta bajo receta Médico Veterinaria.
En definitiva los corticoides son fármacos excepcionales de por si con buenos resultados y en corto plazo, pero no es un antinflamatorio ideal para ello los AINES son igual o mejores antinflamatorios y tiene menos efectos secundarios, en neurología veterinaria están indicados para ciertas patologías y es recomendable el uso de la metilprednisolona. En clínica de urgencias se suelen usar en angioedemas ect, pero sólo debe ser usado cuando estemos seguros de que su beneficio es mayor al riesgo y os aconsejo que advertir de posibles efectos secundarios no está de mas en estos casos.
Casos clínicos. HERNIA DISCAL CERVICAL
Se presenta a consulta un perro Bull dog Frances de 6 años de edad macho , no castrado con episodios de dolor hasta tal punto que grita cuando mueve la cabeza hacia los lados.
Se le realiza un examen rutinario normal, analíticas dentro de los parámetros normales.
Examén neurológico.
Pares craneales normales.
Propiocepción normal en miembros posteriores y algo disminuida en miembros anteriores mediante la prueba del salto.
Reflejos en extremidades posteriores dentro de la normalidad, en extremidades anteriores presenta deficit leve en el reflejo flexor de retirada, bíceps y tríceps dentro de la normoreflexia.
Postura con base de sustentación amplia y con el cuello hacia bajo.( típica postura de dolor cervical)
Se estableció un grado 1 en la escala de Scott.
Se muestran 2 compresiones de disco cervicales en los espacios antes mencionados, se propuso realizar una descompresión mediante un Slot ventral para retirar el material herniado. La cirugía fue satisfactoriamente, y el perro se recupera con las medidas adecuadas de reposo y fisioterapia pasiva.
DISCUSIÓN
ENFERMEDAD DISCAL INTERVERTEBRAL.
Siendo esta entidad patológica una de las más frecuentes en la clinica de pequeños animales cuando hablamos de patologías espinales, debemos familiarizarnos con los signos clínicos de la misma, la anatomia y el mecanismo responsable de que se produzca esta enfermedad.
A excepción de la articulación Atlanto-occipital y articulación sacra, entre todas las vértebras se encuentran unas estructuras que actúan a modo de almohadillas y que le proporciona estabilidad a la columna vertebral se llaman discos intervertebrales y a su vez podemos identificar 3 estructuras que lo componen.
Estas tres estructuras son el nucleo pulposo, anillo fibroso y las cartilaginous end plates que estan formando parte de las vertebras. ( articulo revista avepa. Año 2012, vol 32, n* 1. Enfermedad discal intervertebral). Es importante que comprendamos que el grosor del disco intervertebral no es constante siendo mayor en la zona cervical y lumbar, esto facilitara que existan con mayor frecuencia hernias en unos lugares y no en otros. Además de que no es constante su grosor en el mismo disco intervertebral siendo mas ancho en su parte ventral que en la dorsal.( con lo que el núcleo pulposo se situará de manera excentrica.
El anillo fibroso se compone de fibras de colágeno paralelas entre sí y que se pueden desplazar entre sí.Estando algo interrumpidas en su aspecto mas dorsal. En cuanto a su inervación, sólo la porción periférica del anillo fibroso está inervada, el ligamento longuitudinal dorsal en cambio está ampliamente inervado y según algunos autores podría ser la fuente de hiperestesia espinal. (1).
Núcleo pulposo proveniente de la notocorda está compuesto por proteoglicanos y agua principalmente, los proteoglicanos están compuestos de proteinas y glicosaminoglucanos, en el perro os sonaran el condroitín sulfato, ácido hialurónico..., bien pues la elevada carga negativa que le confieren a los proteoglicanos permite un gradiente osmótico que atrae agua y las retiene, sabemos que eñ contenido de glicosaminoglucanos cambia con la edad aumentando por ejemplo el queratan sulfato en respectiva al condroitín sulfato siendo menor la carga negativa y por lo tanto la capacidad de atraer y retener agua.
Por último las placas terminales cartilaginosas están compuestas por cartilago hialino y parece ser que nutre al disco intervertebral.
En cuanto al riego es importante destacar el plexo venoso vertebral interno en el suelo del canal vertebral, y diferentes asociaciones a los discos intervertbrales cómo son los ligamentos longuitudinales dorsal, ventral, el de la cabeza de la costilla y el famoso ligamento intercapital, no me paro a describirlos para no hacer demasiado extenso el árticulo.
ENFERMEDAD DISCAL
Producida por degeneración discal hemos de resaltar que los discos intervertebrales se degeneran con el envejecimiento del animal. Tenemos 2 tipos de degeneración
- degeneración condroide (metaplásica): razas condrodistróficas se ven afectadas en mayor porcentaje, calcifica el nucleo pulposo desde edades tempranas, es más frecuente entre los últimos discos torácicos.
- degeneración fibroide ocurre en perros de edad avanzada,mayor porcentaje en razas no condrodístroficas, aumenta el colageno fibroso, esta degeneración conduce a un mayor desplazamiento dorsal del disco lo que se conoce cómo bulging, que puede llevar a la protusión dorsal del disco intervertebral. (1).
Cuando se habla de extrusión discal hablamos de una rotura completa del anillo fibroso, y lo mas frecuente es que venga asociada a una degeneración condroide y la llamamos Hansen tipo I, Griffiths en 1970 describió un tipo de extrusión discal no asociada a discos degenerados que producen una contusión de la médula espinal de forma aguda. Conocida cómo extrusión aguda no compresiva del núcleo pulposo. La protusión de disco afecta principalmente a razas no condrodistroficas y esta asociada con la degeneración fibroide, es la llamada Hansen tipo II, este tipo de degeneración puede conducir a la protusión discal y del anillo que pueden comprimir la médula espinal.
Recientemente se ha descrito la existencia de otra entidad clínica llamada extrusión aguda compresiva del núcleo pulposo hidratado no degenerado en la región cervical. ( Beltrán y col. )(1).
Cómo último apunte debemos destacar que un alto porcentaje 62-92%, de perros no condrodistroficas con peso mayor a 20kg, pueden sufrir extrusiones discales.
SIGNOS CLÍNICOS
Segmentos medulares implicados.
C1-C5 / C6-T2 / T3-L3 / L4- S3 / cauda equina.
Pueden variar desde hiperestesia espinal hasta disfunciones motoras.
En otros articulos comentaremos más acerca del diagnostico diferencial y tratamientos de estas patologías.
(1): revista avepa 2012, vol 32, n*1
Se le realiza un examen rutinario normal, analíticas dentro de los parámetros normales.
Examén neurológico.
Pares craneales normales.
Propiocepción normal en miembros posteriores y algo disminuida en miembros anteriores mediante la prueba del salto.
Reflejos en extremidades posteriores dentro de la normalidad, en extremidades anteriores presenta deficit leve en el reflejo flexor de retirada, bíceps y tríceps dentro de la normoreflexia.
Postura con base de sustentación amplia y con el cuello hacia bajo.( típica postura de dolor cervical)
Se estableció un grado 1 en la escala de Scott.
La radiografía muestra un estrechamiento en el canal vertebral entre C4-C5 y C5-C6, tras lo cual se procedió a realizar una mielografia de la misma.
DISCUSIÓN
ENFERMEDAD DISCAL INTERVERTEBRAL.
Siendo esta entidad patológica una de las más frecuentes en la clinica de pequeños animales cuando hablamos de patologías espinales, debemos familiarizarnos con los signos clínicos de la misma, la anatomia y el mecanismo responsable de que se produzca esta enfermedad.
A excepción de la articulación Atlanto-occipital y articulación sacra, entre todas las vértebras se encuentran unas estructuras que actúan a modo de almohadillas y que le proporciona estabilidad a la columna vertebral se llaman discos intervertebrales y a su vez podemos identificar 3 estructuras que lo componen.
El anillo fibroso se compone de fibras de colágeno paralelas entre sí y que se pueden desplazar entre sí.Estando algo interrumpidas en su aspecto mas dorsal. En cuanto a su inervación, sólo la porción periférica del anillo fibroso está inervada, el ligamento longuitudinal dorsal en cambio está ampliamente inervado y según algunos autores podría ser la fuente de hiperestesia espinal. (1).
Núcleo pulposo proveniente de la notocorda está compuesto por proteoglicanos y agua principalmente, los proteoglicanos están compuestos de proteinas y glicosaminoglucanos, en el perro os sonaran el condroitín sulfato, ácido hialurónico..., bien pues la elevada carga negativa que le confieren a los proteoglicanos permite un gradiente osmótico que atrae agua y las retiene, sabemos que eñ contenido de glicosaminoglucanos cambia con la edad aumentando por ejemplo el queratan sulfato en respectiva al condroitín sulfato siendo menor la carga negativa y por lo tanto la capacidad de atraer y retener agua.
Por último las placas terminales cartilaginosas están compuestas por cartilago hialino y parece ser que nutre al disco intervertebral.
En cuanto al riego es importante destacar el plexo venoso vertebral interno en el suelo del canal vertebral, y diferentes asociaciones a los discos intervertbrales cómo son los ligamentos longuitudinales dorsal, ventral, el de la cabeza de la costilla y el famoso ligamento intercapital, no me paro a describirlos para no hacer demasiado extenso el árticulo.
ENFERMEDAD DISCAL
Producida por degeneración discal hemos de resaltar que los discos intervertebrales se degeneran con el envejecimiento del animal. Tenemos 2 tipos de degeneración
- degeneración condroide (metaplásica): razas condrodistróficas se ven afectadas en mayor porcentaje, calcifica el nucleo pulposo desde edades tempranas, es más frecuente entre los últimos discos torácicos.
- degeneración fibroide ocurre en perros de edad avanzada,mayor porcentaje en razas no condrodístroficas, aumenta el colageno fibroso, esta degeneración conduce a un mayor desplazamiento dorsal del disco lo que se conoce cómo bulging, que puede llevar a la protusión dorsal del disco intervertebral. (1).
Cuando se habla de extrusión discal hablamos de una rotura completa del anillo fibroso, y lo mas frecuente es que venga asociada a una degeneración condroide y la llamamos Hansen tipo I, Griffiths en 1970 describió un tipo de extrusión discal no asociada a discos degenerados que producen una contusión de la médula espinal de forma aguda. Conocida cómo extrusión aguda no compresiva del núcleo pulposo. La protusión de disco afecta principalmente a razas no condrodistroficas y esta asociada con la degeneración fibroide, es la llamada Hansen tipo II, este tipo de degeneración puede conducir a la protusión discal y del anillo que pueden comprimir la médula espinal.
Recientemente se ha descrito la existencia de otra entidad clínica llamada extrusión aguda compresiva del núcleo pulposo hidratado no degenerado en la región cervical. ( Beltrán y col. )(1).
Cómo último apunte debemos destacar que un alto porcentaje 62-92%, de perros no condrodistroficas con peso mayor a 20kg, pueden sufrir extrusiones discales.
SIGNOS CLÍNICOS
Segmentos medulares implicados.
C1-C5 / C6-T2 / T3-L3 / L4- S3 / cauda equina.
Pueden variar desde hiperestesia espinal hasta disfunciones motoras.
En otros articulos comentaremos más acerca del diagnostico diferencial y tratamientos de estas patologías.
(1): revista avepa 2012, vol 32, n*1
EXTRACCIÓN Y ANALÍSIS DE LCR.
El examen de LCR es fundamental en el diagnostico de la gran mayoría de enfermedades neurológicas del SNC, y en ocasiones también del SNP. Lo primero es definir qué es el LCR, el LCR es un liquido incoloro que se distribuye en el espacio subaracnoideo del encéfalo y dela medula espinal, rellenando el sistema ventricular y el canal central medular. Su producción, al menos la mayor parte corre a cargo de los plexos coroideos de los ventrículos laterales, del tercero y del cuarto. Este liquido incoloro es el resultado de un ultra filtrado de la sangre y unas pocas sustancias de transporte activo. Perros producen 0'05ml/min y los gatos 0'02ml/min. Su producción al ser constante e independiente de su presión puede acarrear en determinadas patologías varios problemas, pero si que se afecta por la presión osmótica de la sangre, con lo que ss hipertónicas como los diuréticos osmóticos reducirán su producción.
Características LCR
- producción en plexos coroideos
- ritmo de producción constante
- fluye principalmente en sentido cráneo caudal
- absorción en vellosidades aracnoideas, se regulan por la presión venosa.
- LCR tiene una función de mantenimiento, protección, y de aportar el medio físico-químico estable, propiedades anti bacteriana
El procedimiento de extracción de LCR debe ser realizado por un experto y con el animal bajo un estado de anestesia que le impida cualquier movimiento, ya que este podría ser fatal para la viabilidad del paciente. Cuando extraemos LCR tenemos que tener en cuenta lo siguiente, que debe ser analizado dentro de los 20 min, que no todas las enfermedades del SNC inducen cambios en el LCR, habitualmente cuando encontramos alterados el LCR no suele ser especifico de enfermedad, y por supuesto no extraeremos LCR si esta contraindicado o sospechamos de aumento de PIC. Resumen de método de extracción de LCR Anestesia general inhaladora Tubo endotraqueal reforzado Cautela con anestésicos que puedan inducir aumento presión cómo isofluorano o halot. Emplear barbitúricos que disminuyen la PIC. Cisterna magna o cisterna lumbar para su extracción. Desinfección adecuada de la zona de extracción Agujas espinales coloar bisel en posición craneal Descartar las 1 gotas Podemos comprimir la vena yugular para aumentar momentáneamente la PIC Tubos EDTA y estériles normales para recuento de proteínas. Máximos de 1ml/5kg p.v. Contraindicaciones especificas. -estado clínico inestable -PIC aumentada -lesiones ocupantes de espacio -traumatismos -hemorragia. Edema -inflamación generalizada Análisis LCR. Aspecto macroscopica nos podemos encontrar desde incoloro hasta xantocromia ( amarillo-rosado por hemorragias antiguas por la presencia de oxihb y bil. Es interesante saber que la oxihb empieza a aparecer a las 3 h y persiste 4-8dias sin embargo la bil aparece a las 48h y persiste 3-4semanas) Colores rojizos por la sangre también lo podemos encontrar, que puede ser por la extracción errónea, para ello se centrifuga y el sobredanante será incoloro. También podemos observar turbidez, las causas pueden ser un aumento de cels sanguíneas o neoplasicas, microorganismos o proteínas. Para cuantificar de alguna manera el nivel de proteínas tenemos el test de Pandy ( acido carbolico al 10% en agua destilada), tiras de orina, que son muy sensibles a las albúminas. Para el recuento de células emplearemos una cámara de neubauer, y el LCR sin teñir o teñido con fucsina. Algunos apuntes acerca del recuento es que si observamos GR intactos estos serán por contaminación. Para diferenciar los GB que sean de contaminación aplicamos una formula de corrección restando 1gb por cada 500 gr en el perro y 100 en el gato. También podemos emplear un diff quick. Bioquimica del LCR tiene sentido comparando con las de sangre para que la relación sea normal. La glucosa suele medirse en casos de sospecha de infección encontrándose una disminucion de esta de cerca del 60% en casos de infecciones bacterianas. Para determinar por otra parte la integridad de la BHE podemos determinar la cuota de albúmina, sustancia que solo es de origen serico. AQ= alb LCR en mg.dl/ alb seria g.dl x 10). Debe ser menor a 0,3
Con el LCR podemos realizar varias pruebas laboratoriales como son
- valorar aspecto macroscopico
- valorar nivel de proteínas con Pandy, tiras orina
- valorar en recuento celular con cámaras especiales
- hacer un recuento celular diferencial mediante teñir las muestras
- bioquímicas de LCR para comparar con las de suero.
- PCR y cocientes de albúmina para determinar integridad BHE.
- cultivos ect.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Enfermedades vasculares - disociación albuminocitologica, presencia de sangre... Enfermedades inflamatorias - aumento de proteínas y de células Ver diagnostico diferencial. Neoplasias - tipificar tipos de células Enfermedades degenerativos - aumento Prots, sin aumento cels
TÉRMINOS Y APUNTES DE INTERÉS
Disociación albuminocitologica : Es el aumento de proteínas sin el aumento de células.
Antibióticos como la clindamicina o sulfamidas actúan en el SNC ya que son liposolubles.
Las soluciones hipertónicas son útiles para disminuir la PIC.
Si existe sospecha de enfermedad inflamatoria el examen de LCR es fundamental, en los traumatismos no es de utilidad.
Tratamientos previos con corticoides y antinflamatorios provocan una normalización en el numero de células den LCR.
Existen ciertos casos excepcionales en los que el LCR no se ven alteraciones como en algunas MEG, o enfermedad viricas como moquillo.
En pacientes con hidrocefalia la extracción puede ser beneficiosa ya que se asocian con algunas meningitis y no se hernian aun teniendo alta la PIC
Gatos con PIF no se suele poder sacar LCR por la densidad del liquido
Si sospechamos de poliradiculoneuritis suele aumentar las proteínas en cisterna lumbar.
No debe existir albúmina en LCR En linfoma podemos encontrar linfocitos con anisocitosis y se pueden ver linfoblastos.
En SRMA podemos tener vasculitis y veremos en LCR gr y polimorfonucleares, si esta tratado con corticos aumentaran los mononucleares.
Características de ciertas enfermedades.
- enf vasculares suelen no alterar el LCR esto podría diferenciar un infarto de una mielitis
- en algunas enfermedad viricas aumentaran el numero de células neutrofilas como PIF y toxoplasma, cuando lo normal es mononucleares.
Predominio en LCR Mononucleares---inf VV o MEG o Ehrlichia Mixta--- inf HH y protozoos Neutrofilos--- SRMA, PIF, Inf BB Eosina filos --- PP
DIABETES MELLITUS, HIPERGLUCEMIA EN PEQUEÑOS ANIMALES
En esta revisión hablaremos de alteraciones de la glucemia en pequeños animales, principalmente enfocado a perros y gatos.
¿ Cuando hablamos de hiperglucemia?
En perros cuando está mayor de 130 mg/dl el perro está en estado hiperglucemico, y en gatos un poco mas aprox. a los 140 mg/dl.
Debemos recordar que los síntomas de hiperglucemia se ven a partir de los 180 mg/dl en perros y 200 mg / dl en gatos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPERGLUCEMIA
1. Diabetes melitus 7. Feocromocitoma Perros
2. Estrés Gatos 8. Pancreatitis
3. Efectos Postpandriales 9. Neoplasias páncreas exocrino
4. Hiperadrenocorticismo 10. Insuficiencia Renal
5. Acromegalia gatos 11.Medicamentos ( Progestagenos, Megestrol, Diuréticos, corticoides..)
6. Diestro en perras
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPOGLUCEMIA
1. Neoplasia células beta
2. Neoplasia extra-pancreatica ( carcinomas hepaticos, hemangiosarcoma, leiomioma, ,leiomiosarcoma)
3. Insuficiencia hepática ( shunt portocava, cirrosis, fibrosis crónica..)
4. Sepsis
5. Hipo adrenocorticismo
6. Hipo pituitarismo
7. Hipoglucemia idiopática neonatal, juvenil de razas mini..
8. Insuf. Renal
9. Policitemia
10. Ayuno prolongado
11. otros ( enfermedad de Von Gierke, de Cori ( metabolismo glucogeno tipo 1 y 3), Iatrogénicos como etilenglicol o insulina...))
VERDADERO PROBLEMA DE LA DIABETES MELLITUS : RESISTENCIA A LA INSULINA
Imaginemos un caso de un paciente tipo con PU/PD y le miramos la glucosa y esta sale alta, descartamos otro tipo de enfermedades y concluimos que el paciente es Diabético, padece Diabetes Mellitus, el verdadero problema viene ahora en controlarlo, sabemos que para ello, la ayuda e interés del propietario es indispensable, bien vamos a detallar el modo a seguir para controlar la glucosa en estos pacientes.
Diabetes Mellitus es por definición una enfermedad multifactorial que puede afectar a perros y gatos, lo normal es que comienzen a una edad media a descompensarse, predispone ciertos factores cómo la obesidad, pancreatitis sufridas, enfermedades, infecciones previas ect.
Tenemos Diabetes tipo I ( dependiente de insulina ), tipo II ( de dependiente de insulina), Tipo III ( secundaria)
OBJETIVO DE LA INSULINA ES EL DE CONTROL SIGNOS EVITANDO LA HIPOGLUCEMIA.
1º paso : trazar curva de la glucosa de nuestro paciente.
Para este paso lo más importante es saber adaptarnos al paciente, y la disponibilidad en el mercado de diferentes tipos de insulina con diferentes rangos de acción posibilitan este hecho.
ejemplo para paciente tipo seria administrar insulina de duración lenta a 0,25-0,5 u/kg/12h.
Es preferible usar la insulina de acción 12 horas que la de 24 horas por menor eficacia de esta.
Además el 6'-7'% de los perros necesitarán insulina cada 12 horas en vez de 24h.
2º Paso . Monitorización
véase la siguiente tabla.
3º Paso : tratamiento.
Además de la insulina, el paciente debe estar con dieta controlada y ejercicio diario.
Aún así y haciendo las cosas bien podemos encontrarnos ante casos de resistencia a la insulina, cuando se sospecha de esta alteración debemos hacer una curva de glucosa para intentar evaluar y reajustar posibles dosis.
Causas de Resistencia a la insulina
1. GLUCOCORTICOIDES
2. DIESTRO/ ACROMEGALIA
3. OBESIDAD
4. POBRE ABSORCIÓN
5. ENFERMEDADES CONCURRENTES
6. HIPOTIROIDISMO
7. HIPERLIPEMIA
8. Ac CONTRA INSULINA
Errores Frecuentes :
subir la dosis de insulina a un perro que no responde bien a la dosis inicial ( 1 u/kg/24h)
tratar de regular la diabetes a una perra no esterilizada
Ajustar la dosis en función de una o dos glucemias durante el día
¿ Cuando hablamos de hiperglucemia?
En perros cuando está mayor de 130 mg/dl el perro está en estado hiperglucemico, y en gatos un poco mas aprox. a los 140 mg/dl.
Debemos recordar que los síntomas de hiperglucemia se ven a partir de los 180 mg/dl en perros y 200 mg / dl en gatos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPERGLUCEMIA
1. Diabetes melitus 7. Feocromocitoma Perros
2. Estrés Gatos 8. Pancreatitis
3. Efectos Postpandriales 9. Neoplasias páncreas exocrino
4. Hiperadrenocorticismo 10. Insuficiencia Renal
5. Acromegalia gatos 11.Medicamentos ( Progestagenos, Megestrol, Diuréticos, corticoides..)
6. Diestro en perras
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPOGLUCEMIA
1. Neoplasia células beta
2. Neoplasia extra-pancreatica ( carcinomas hepaticos, hemangiosarcoma, leiomioma, ,leiomiosarcoma)
3. Insuficiencia hepática ( shunt portocava, cirrosis, fibrosis crónica..)
4. Sepsis
5. Hipo adrenocorticismo
6. Hipo pituitarismo
7. Hipoglucemia idiopática neonatal, juvenil de razas mini..
8. Insuf. Renal
9. Policitemia
10. Ayuno prolongado
11. otros ( enfermedad de Von Gierke, de Cori ( metabolismo glucogeno tipo 1 y 3), Iatrogénicos como etilenglicol o insulina...))
VERDADERO PROBLEMA DE LA DIABETES MELLITUS : RESISTENCIA A LA INSULINA
Imaginemos un caso de un paciente tipo con PU/PD y le miramos la glucosa y esta sale alta, descartamos otro tipo de enfermedades y concluimos que el paciente es Diabético, padece Diabetes Mellitus, el verdadero problema viene ahora en controlarlo, sabemos que para ello, la ayuda e interés del propietario es indispensable, bien vamos a detallar el modo a seguir para controlar la glucosa en estos pacientes.
Diabetes Mellitus es por definición una enfermedad multifactorial que puede afectar a perros y gatos, lo normal es que comienzen a una edad media a descompensarse, predispone ciertos factores cómo la obesidad, pancreatitis sufridas, enfermedades, infecciones previas ect.
Tenemos Diabetes tipo I ( dependiente de insulina ), tipo II ( de dependiente de insulina), Tipo III ( secundaria)
OBJETIVO DE LA INSULINA ES EL DE CONTROL SIGNOS EVITANDO LA HIPOGLUCEMIA.
1º paso : trazar curva de la glucosa de nuestro paciente.
Para este paso lo más importante es saber adaptarnos al paciente, y la disponibilidad en el mercado de diferentes tipos de insulina con diferentes rangos de acción posibilitan este hecho.
ejemplo para paciente tipo seria administrar insulina de duración lenta a 0,25-0,5 u/kg/12h.
Es preferible usar la insulina de acción 12 horas que la de 24 horas por menor eficacia de esta.
Además el 6'-7'% de los perros necesitarán insulina cada 12 horas en vez de 24h.
2º Paso . Monitorización
véase la siguiente tabla.
3º Paso : tratamiento.
Además de la insulina, el paciente debe estar con dieta controlada y ejercicio diario.
Aún así y haciendo las cosas bien podemos encontrarnos ante casos de resistencia a la insulina, cuando se sospecha de esta alteración debemos hacer una curva de glucosa para intentar evaluar y reajustar posibles dosis.
Causas de Resistencia a la insulina
1. GLUCOCORTICOIDES
2. DIESTRO/ ACROMEGALIA
3. OBESIDAD
4. POBRE ABSORCIÓN
5. ENFERMEDADES CONCURRENTES
6. HIPOTIROIDISMO
7. HIPERLIPEMIA
8. Ac CONTRA INSULINA
Errores Frecuentes :
subir la dosis de insulina a un perro que no responde bien a la dosis inicial ( 1 u/kg/24h)
tratar de regular la diabetes a una perra no esterilizada
Ajustar la dosis en función de una o dos glucemias durante el día
DETERMINAR SEXO EN GATITOS y CONEJOS
Aunque os pueda parecer una chorrada, es básico saber diferenciarlos en cachorros. os dejo unas imágenes explicativas.
Ataxia hereditaria del Jack Russell Terrier
Se exponen un resumen de los abstracts de los principales articulos encontrados acerca de esta patologia.
Citando el articulo publicado en journal of veterinary internal medicine, de 2004. 18, 515-521. De A. Wessmann, T. Goeddle and others, acerca del estudio mediante BAEPS en esta patologia.
La AHJR es una axonopatia caracterizada por una ataxia generalizada y simetrica de tipo hipermetrica y espasmos involuntarios, y es que es basicamente esta la clave en cuanto al diagnostico de esta enfermedad, ya que estos signos clinicos nos pueden recordar a un paciente con una compresión discal cervical, con la diferencia de que la edad de aparicion, la raza y la conformación anatomica del animal, indican que existirian muy pocas probabilidades de que se tratase de una hernia cervical.
Vamos por partes, lo primero que debemos saber es que se trata de una patologia del S.N.C que afecta a las variedades de russell terriers, y que tambien se han descrito en fox terriers. Es como hemos comentado anteriormente una axonopatia, que produce una degeneración, principalmente en los tramos cervicales de la medula espinal, medula oblongada y algunas partes del cerebro cómo el centro auditivo por ejemplo, la sintomatologia principal es la ataxia, y según publican los últimos estudios, es debida principalmente a la degeneración de los tractos espinocerebelares.
Es relativamente frecuente encontrar ataques convulsivos y distres respiratorio en los animales afectados de esta patologia, ante todo debemos saber que es una enfermedad no mortal, pero debido a la gravedad de los sintomas y al no existir tratamiento, muchos pacientes acaban por sacrificarse.
Por un trato justo
Cada día en nuestro país existen más maleducados que acuden a la consulta del veterinario con aires de saberlo todo y hablando con muy poco respeto. Y yo digo...;¡basta ya! .
Lo primero que me gustaría destacar es que los culpables principales son los veterinarios.No debemos dejar nunca llegar al coloquialismo con nuestros clientes, ni mucho menos permitir que en tu consulta se te hable en tono desafiante o amenazador. Dicho esto me pongo a reflexionar cómo se ha llegado a esta situación y creo que son varios los factores que ayudan a que esto pueda ocurrir. Por ejemplo, cada vez más personas adquieren mascotas y un alto porcentaje no están preparados para tener una mascota, lo cual hace a ese cliente inestable bajo un punto de vista veterinario. Otro factor que influye es,evidentemente,internet: puedes encontrar de todo en internet, lo bueno y lo malo. No nos cansaremos de decir al cliente que en internet hay más mentiras que verdades acerca de la posible dolencia que pueda tener tu mascota, pero vamos que eso les da igual y como muchos se creen mas listos que el veterinario pues por un oído le entra y por otro le sale.
Acerca de este asunto, me acuerdo de un compañero de profesión que le ocurrió precisamente esto. El cliente decía que lo que le pasaba a su perro era lo que había leído en internet, a lo cual mi compañero respondió : "si ya sabes lo que tiene ¿para qué vienes aquí?". El cliente se quedó algo perplejo y le costó reaccionar. Acto seguido, y no dejando que siguiera el cliente hablando, le dijo mi compañero :"si quieres que te lo vea un profesional, se te atiende. Y si quieres que le ponga la medicina que me dices que es para curar a tu perro aquí no te la vamos a poner". El cliente accedió a que lo viera el compañero y he de decir que, gracias a dios, el susodicho paciente presentaba otra dolencia totalmente distinta y que se trataban con otros fármacos totalmente distintos, a los cuales el animal respondió muy bien y en menos de 48 horas estaba perfectamente. Con esto no quiero decir que se deba tratar al cliente así, pero te hace pensar que a veces te encantaría hacerlo.
Más problemas que ocurren es que precisamente la imagen que se proyecta del veterinario no es la que debería ser. Ante todo el veterinario es un médico que trata las enfermedades de los animales, pero la imagen proyectada es la de un amigo que le gustan los animales y de vez en cuando les pone una inyección (aunque parezca algo exagerado muchas veces es así). ¿qué se puede hacer para cambiar esa imagen? Pues mi opinión es que, además de lo dicho anteriormente cuando estemos tratando al paciente, es que, por ejemplo, los que tengan oportunidad de limitar el acceso al veterinario en la consulta, que lo hagan. Este hecho que precisa de alguien en recepción, además de dar caché a la clínica, limita el acceso al veterinario evitando la frasecita: "mire es sólo una preguntita es que a mi..." y luego se va. Otra ventaja es que no tiene que atender al teléfono, ni estar en tienda si por ejemplo vendemos piensos, ect. Es decir, que el cliente capte que hablar con el veterinario es algo limitado y de mayor importancia que la que se piensa.
Con todo esto, y a pesar de que tomemos medidas, a lo largo de tu carrera laboral te vas a encontrar con algún cliente especial de estos, y siempre te repetirás que lo tienes que aguantar por el bien del negocio porque un cliente insatisfecho es capaz de comunicarlo a 9-10 personas mientras que uno satisfecho sólo repercute en 3-4 personas. Y más rollos de estos de gestión, que son ciertos pero hasta cierto punto.
Bajo mi punto de vista otro de los grandes handicaps que tiene la profesión, es la falta de compañerismo entre nosotros: los veterinarios más expertos intentan ridiculizar a los más jóvenes, por cierto miedo a perder clientela, y los jóvenes veterinarios intentar hacer ver que los más expertos están anticuados... y así una guerra interminable, por no decir, la típica llamada de un compañero que ha oído de un cliente que has hablado mal de él, ect. No podemos seguir así con tanta gilipollez, somos todos veterinarios, somos todos compañeros, el cliente que tienes satisfecho lo vas a seguir teniendo (lo dicen los estudios) y así todos podremos comer de nuestra profesión. No intentemos realizar intervenciones sin ser especialistas en ellas por el simple miedo a que si no lo haces, pierdes a un cliente. Esta tontería lleva,y nos esta llevando, a todo esto de lo que habla este post. Un consejo, si no se interpretar una ecografía llamo a un compañero especialista y no lo intento yo pues eso denota falta de profesionalidad y cuando falles, que fallarás como hemos fallado todos, perderás a un cliente y credibilidad.
Resumiendo, que hasta que no estemos los veterinarios unidos no podremos luchar contra esta lacra. Que hasta que la población no tenga la educación suficiente como para comprender que el veterinario es un centro sanitario como cualquier otro, regentado por un profesional que a sus espaldas lleva muchos años de carrera y formación aunque parezca joven, nos costará luchar contra esta lacra. Que hasta que un cliente comprenda que el acudir a un veterinario tiene un coste y que nadie trabaja por amor al arte, costará mucho que se ofrezca primero una atención de calidad y que el profesional veterinario se sienta a gusto con esta profesión que es, ante todo, vocacional. Todos los veterinarios sentimos amor por los animales, claro que sí, pero un servicio hay que pagarlo, respetarlo y valorarlo en su justa medida. Sobre el tema del coste veterinario os invito a leer este interesante post.
http://zumayasenformalina.blogspot.com.es/2013/01/cuanto-cuesta-realmente-el-veterinario.html
Por eso ante todo, con este post no quiero ni pretendo dar la sensación de que tenemos la peor profesión del mundo, para nada. Todos estamos encantados de poder trabajar como veterinarios, pero queda mucho por hacer para que en nuestro país se respete a este colectivo como lo hacen en otros países que creo que es lo mínimo.
Dermatitis alérgicas para andar por casa
Muchisimas veces en la práctica clínica, nos encontramos ante casos de dermatitis que o simplemente no responden bien al tratamiento o que el tratamiento tiene poca duración en el tiempo. Ante estos casos tenemos varias opciones de actuación, este post resumirá algunas de ellas y hablaré de las que considero los tratamientos y actuaciones más efectivas en estos casos sin ser ni especialista ni estudioso de la materia.
Lo primero que debemos hacer es saber el tipo de lesión que presenta nuestro paciente, si realmente es atopia o es una infección, en la literatura encontrarás multitud de definiciones para las lesiones cómo por ejemplo : pustulas, escoriaciones... sí no somos capaces de diferenciarlos no nos preocupemos todavía, debemos saber si al paciente le produce prurito esa lesión y que intensidad del mismo, esto si lo podemos resolver con lo cual algo es algo.
Ante esto realizaremos una anamnesis completa de nuestro paciente, haciendo especial hincapie en el habitat del animal, la frecuencia con lo que lo desparasitan externamente, la edad de aparición de los sintomas y un largo ect que todos sabemos mas o menos de lo aprendido en la facultad. Cómo el objetivo de este post no es diagnosticar sino solucionar el problema, pasaré directamente a los distintos tratamientos y su efectividad ademas de las posibles situaciones particulares que se pueden dar en la clínica diaria.
Imaginemos que tenemos un paciente tipico de manto blanco, caniche toy o dogo argentino.. con dermatitis alérgica, que cada x días el paciente viene a la clínica repleto de "bultos", y que además toma una dieta especial para la piel, que lo lavan con champú especial para la piel, pero nada sigue teniendo estas reacciones, todos sabemos que con un corticoide de cualquier tipo va a mejorar, pero ¿a costa de que?, lo primero es la salud de tu paciente y despúes sabes que la paciencia del propietario tiene un limite, bien ante este tipo de casos se nos plantean varias opciones.
Opción 1 : seguir como estamos a pesar de que sabemos que los corticoides a largo plazo pueden causar daños irreversibles en el paciente.
Opción 2 : empezar un tratamiento a base de inmunomoduladores, mejor para la salud del paciente, el más conocido es la ciclosporina, mi experiencia en estos casos no es muy positiva, primero por que el tratamiento es caro, segundo por que los resultados no son tan espectaculares cómo con los corticoides, y tercero por que no das una solución a largo plazo al paciente, además de que deben de medicar con mucha frecuencia.
Opción 3: para mi es la que debemos plantear, y es hacer más pruebas, sólo sabemos que presenta una alergia, pues vamos a intentar identificarla, en centros especializados se pueden realizar pruebas de alergia intradermicas como ocurre en medicina humana, además de pruebas de alergia serologicas que no son excluyentes sino conviene y mucho realizar ambas para comparar resultados a fin obtener una autovacuna. Los inconvenientes son el precio, pero debemos hacer entender al propietario que a la larga se va a gastar mas con cualquier otra opción, además de los efectos secundarios que las otras opciones tienen.
Si queremos realizar este tipo de pruebas debemos saber que el paciente debe estar libre de la siguiente medicación:
Intradermica:
Antihistaminicos 4 dias antes de la prueba
Prednisolona: 3 meses antes
Corticos depot: 3 meses antes
Ac. Grasos: 10 dias antes
Serologicas
No restricciones
Opción 4 : tratar directamente con inmunoterapia no alergeno especifica( interferones)
Aqui en este punto englobaria productos como el vet-goid que parecen tener resultados esperanzadores para el control de las dermatitis atopicas.
Resumiendo :
Mi opinión es que intentemos llegar hasta un diagnostico definitivo de dermatitis atopicas/ alergias, para asi aplicar la vacuna especifica para su dermatitis(ASIT),a la larga eso hace que el cliente este satisfecho, y si no podemos llegar pues saber la gran variedad de opciones terapeuticas que existen en el mercado con sus pros y contras, hay muchos tratamientos de los que no he hablado por que son obvios( corticoides, ciclosporina, antihistaminicos, productos naturales antipruriginosos, champus, inhibidores de las janus quinasas como el oclatinib, que es reciente pero ante la falta de experiencia en este producto prefiero no comentar, ect )
Imagenes tomadas de google. Atopia perro
Tendencias en el tratamiento de la filariosis
En un post de este mismo blog hablamos por encima de la filariosis, las tendencias mas actuales en cuanto a su tratamiento incluyen el uso de fármacos anti tromboticos combinados con los protocolos microfilaricidas y adulticidas. Sin mas vamos a resumir el protocolo terapeutico.
Inicialmente :
- Prednisolona 0,5 mg/kg v.o cada 48 h
- Doxiciclina 5 mg/kg v.o cada 12h 2 semanas
- antitromboticos de cobertura opcionales ( AAs)
Seguimos con tratamiento microfilaricida
- Ivermectina o milbemicina a dosis recomendadas
Damos 3 semanas de descanso aproximadamente
Protocolo adulticida
- 3 dosis de melarsamina de la siguiente forma: primera dosis y se espera un mes para la segunda dosis y 24 horas mas tarde se aplica la tercera dosis.
- Glucocorticoide 2 semanas cada 48 h
Todo acompañado de restricción de ejercicio 2 meses. Se realizará una revisión de la sangre para comprobar la presencia de filaria.
la poliuiria y polidipsia - Diagnostico diferencial de PU/PD
La poliuiria y polidipsia son dos síntomas que frecuentemente nos lo encontramos en la práctica clínica diaria y que muchas veces suponen un reto diagnostico el llegar al origen de la enfermedad que lo produce.
Hoy dia existen pruebas laboratoriales especificas que se ofertan en las distintos laboratorios veterinarios y que son capaces de orientar al diagnostico de un paciente con PU/PD.
A continuacion mostramos un cuadro de poliuria-polidipsia tomado de la revista avepa dónde se detallan las enfermedades que comunmente provocan esta sintomatología.
1-DIABETES INSIPIDA HIPOTALAMO-HIPOFISARIA
consiste basicamente en la incapacidad total o parcial para liberar vasopresina, es frecuente encontrar una densidad urinaria baja. Para su diagnóstico podemos realizar el test de privación de agua o bien la respuesta a la vasopresina.
2-DIABETES INSIPIDA NEFRÓGENA
el problema de esta enfermedad radica en los tubulos distales y colectores que no responden a la vasopresina. Para su diagnostico se realizan las mismas pruebas que en la enfermedad anterior.
3-POLIDIPSIA PSICOGENA
hábito del animal y es la única enfermedad en que la polidipsia precede a la poliuria, en esta patologia al aumentar el flujo renal disminuye el tono medular. Para su diagnostico empleamos las mismas pruebas que en las 2 parologías anteriores.
4-DIABETES MELLITUS
falta total o parcial de insulina origina una hiperglucemia responsable de glucosuria y diuresis osmotica. Para su diagnostico podemos realizar una glucemia en ayunas principalmente.
5-S.CUSHING, HIPERADRENOCORTICISMO
debido a que los glucocorticoides inhiben/antagonizan la liberación de vasopresina. Para su diagnóstico empleamos test de supresión cen dexametasona y un perfil sanguineo del paciente.
6-HIPOADRENOCORTICISMO, ADDISON
la pérdida del sodio conduce a un descenso del tono medular. Para su diagnostico empleamos la estimulación con ACTH.
7-HIPERTIROIDISMO
debido al efecto diuretico de las hh tiroideas. Para su diagnostico medimos los niveles basales de T3-T4
8-ACROMEGALIA
Resulta en una hiperglucemia + resistencia a la insulina. Para su diagnostico ademas de la glucemia podemos realizar un test de tolerancia a la glucosa.
9-FALLO RENAL AGUDO
con un perfil renal podremos diagnosticarlo.
10-FALOL RENAL CRÓNICO
Igual quemel anterior.
11-DEFECTO CONGENITO
por ejemplo la glucosuria renal hereditaria. Para su diagnostico presuntivo debemos realizar una glucemia basal, urianalisis y test de tolerancia a la glucosa.
12-PIELONEFRITIS
Las bacterias destruyen los tubulos renales y podria dar esta sintomatología. Se diagnostica con perfil urinario completo y radiografias abdominales.
12-ENFERMEDAD HEPATICA
al existir un descenso en la sintesis de urea, un aumento de renina y cortisol y aldosterona y de manera secundaria podemos tener tambien una hipokalemia. Lo podemos diagnosticar con un perfil hepatico, biopsiasy radiografias abdominales.
14-PIOMETRA Y TOXEMIAS
las toxinas bacterianas inducen a la inestabilidad de la vasopresina porel daño tubular y tambien pueden interferir en la reabsorcion de Na y Cl. Diagnostico con analisis completos orina y sanguineo.
15-HIPERCALCEMIA
degeneración tubular, nefrocalcinosis, entre otras alteraciones. Diagnostico midiendo los niveles de calcio.
16-HIPOKALEMIA
libera renina, estimulo centro sed, degeneración tubular. Diagnostico midiendo nivel de potasio.
17-YATROGENICA
Corticoides, diureticos, ...
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